پایگاه ترجمان و تبادل دانش پایگاه ترجمان و تبادل دانش دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی تهران
ورود به صفحه اصلی دانشگاه
جستجو
تعداد كل پيامهاي پژوهش: ۲۵۸  
بازگشت چاپ صفحه    PDF
تعيين ريسك فاكتور هاي ژنتيك بيماري بهجت, طرح مشترك با انسيتو گلبنكيان پرتغال

نام مجری/محقق: فريدون دواچي
fddh@neda.net
تاریخ اتمام پژوهش: یکشنبه ۲ اردیبهشت ۱۳۸۶
همکاران: فريدون دواچي, بهار صادقي عبدالهي, فرهاد شهرام, هرمز شمس, شيدا شمس, عبدالهادي ناجي, فميدا قادري, مژگان برغمدي, الهلم نوراله زاده, نيلوفر مجرد شفيعي, زهرا واعضي, سيداحمد آل ياسين, سعيده دهاقين, عارف دالوندي, مهناز نياوراني  
مرکز/دانشکده حمایت کننده: م ت. روماتولوژي
نوع مخاطب:
بیماران و مردم 
(بیماران مبتلا به بهجت)

پيام پژوهش
1- اهمیت موضوع:
بیماری بهجت، یک بیماری خودایمنی است که قسمت های متعدد بدن مثل مخاط دهان و دستگاه تناسلی، پوست، چشم و بسیاری از دستگاه های بدن را درگیر می¬کند. برخی از درگیری¬های این بیماری عوارض جدی نامطلوبی به همراه دارند مثل کاهش شدید دید یا نابینایی، درگیری مغزی، انعقاد و بسته شدن رگ های بزرگ، و بالاخره درگیری قلبی و ریوی. بیماری بهجت بیماری نادری است که بیشتر در طول جاده ابریشم دیده می شود و بالاترین شیوع آن در جهان در ایران (٨٠ بیمار در صد هزار نفر جمعیت) و ترکیه می باشد. عوامل ژنتیکی و محیطی برای ایجاد بیماری بهجت مطرح هستند. به جز عوامل ژنتیکی کلاسیک مثل HLA-B5 و زیر گروه HLA-B51 آن که بیش از دو دهه است که شناخته شده اند، اخیراً به نقش ژن اینترلوکین 10 و ژنهای گیرنده های اینترلوکین 23 و اینترلوکین 12 در دو تحقیق اشاره شده است. برای اطمینان از نتیجه¬ هر تحقیق لازم است همان بررسی بارها روی تعداد زیادی از نمونه تکرار شود. اهمیت تحقیق حاضر، در تعداد زیاد بیمارانی است که این بررسی ژنتیکی روی آن¬ها انجام شد. در این تحقیق 1000 بیمار مبتلا به بهجت مطالعه شدند که نتایج قبلی را تایید نمود. این مهم حاصل تلاش واحد بهجت مرکز تحقیقات روماتولوژی در طی ٣٥ سال گذشته برای ثبت و جمع آوری اطلاعات بیماران بهجت بود.

2- خلاصه روش کار و مهمترین یافته‌های طرح به زبان غیر تخصصی:
بخش بزرگی از آزمایشات ژنتیک این طرح در یک مرکز پیش رفته ژنتیک در کشور پرتغال، که از جدیدترین تجهیزات آزمایشگاهی و تکنیکی برخورددار بود، انجام شد. امتیاز مهم دیگر این طرح جمع¬آوری مناسبترین نمونه¬ی شاهد به ازای هر بیمار بود و نمونه های شاهد از نظر سن، جنس و قومیت با بیماران همسان بودند. یافته های این تحقیق، نتایج تحقیقات قبلی را تائید کرد و ارتباط بین ژن اینترلوکین 10، گیرنده ی اینترلوکین 23 و گیرنده¬ی اینترلوکین 12 با بروز بیماری بهجت را تصریح نمود. ژن اینترلوکین 10 و گیرنده ی اینترلوکین 23 برای ایفای نقش در ایجاد بیماری اثر متقابل برهم ندارند. همکاری موفق دانشگاه علوم پزشکی تهران و انستیتو گلبنکیان پرتغال منجر به ایجاد روابط پژوهشی بین دو مرکز شد، به طوری که مقاله حاصل از این طرح در سال 2012 میلادی جایزه کشور پرتغال در زمینه تحقیقات بالینی در بیماری های خود ایمنی 2012 را از آن خود کرد.

3- پیشنهاد برای کاربرد نتایج:
استفاده از یافتههای این طرح  در پیشبرد درمانهای جدید بیماری، مثل ژن درمانی و درمانهای سرکوب کننده ی سیستم ایمنی که اینترلوکین 23 را هدف قرار میدهند



برای اطلاع از آخرین تغییرات/بروز رسانی مطلب، ایمیل خود را وارد نموده و کلید تایید را کلیک کنید  
پست الکترونیکی:


نظرات

 
نظر شما راجع به این مطلب چیست؟


تعداد نمایش : 2123
کلمات کلیدی : بيماري بهجت, ژنتيك, ريسك فاكتور, Complex human disease, Susceptibility genes, Convergence of genetics and genomics, Linkage, association and expression studies